Hosszú lappangási idejű mérgezés
Okozzák: Európában a gyilkos galóca (Amanita phalloides, beleértve a fehér változatot is), fehér galóca (A. verna), hegyeskalapú galóca (A. virosa), esetleg néhány más Amanita-faj, továbbá a fenyves sisakgomba (Galerina marginata; korábbi magyar neve: fenyő-tőkegomba) és hasonló fajok, húsbarnás őzlábgomba (Lepiota brunneoincarnata) és hasonló, kis őzlábgomba-fajok. Egyes vizsgálatok szerint a fehér galóca méregtartalma magasabb, mérgezése viszont ritkább, mint a gyilkos galócáé.
A phalloides-szindróma az életveszély, ill. tartós egészségkárosodás szempontjából a legkockázatosabb gombamérgezés-típus. A gombamérgezések ún. citotoxikus kategóriájába tartozik. Közismert, hogy egyetlen gyilkos galóca-termőtest elfogyasztása akár halálhoz is vezethet. A phalloides-szindróma halálozása még korszerű kezelés mellett is meghaladhatja a 10%-ot (országonként eltérő). A mérgezés kisgyermekekre még veszélyesebb, mint felnőttekre. A halál oka majdnem mindig májkárosodás, akut májelégtelenség. Más szervek főként másodlagosan károsodnak („többszervi elégtelenség”, „többszervi diszfunkciós szindróma” alakulhat ki), de a mérgezés a vesére közvetlen (direkt) módon is ártalmas lehet. A mérgezés lappangási ideje (latenciaideje; az első tünetek megjelenéséig eltelt idő) viszonylag hosszú (leginkább 6-12 óra közt), ami sajnos rontja a mérgezettek kilátásait. Ugyanezen okból potenciálisan mérgezettnek kell tekinteni a (még) tünetmentes asztaltársakat is.
Tünetek
A latenciaidő után heves gasztroenterítisz (gyomor-bél tünetegyüttes, „gyomor-bélhurut”) jelentkezik hányással, bélgörcsökkel, kolera-szerű hasmenéssel (vizes széklet). Phalloides-szindróma esetén rövidebb latenciaidő igen súlyos, ill. vegyes, kevert mérgezésre utalhat. A tünetegyüttes oka elsősorban a bélhámsejtek toxikus károsodása. Rossz általános állapotban lévő betegre nézve már a mérgezésnek ez a fázisa is életveszélyes lehet kiszáradás (exszikkózis [exsiccosis]), ill. a sav-bázis egyensúly felborulása miatt.
A bélnyálkahártya sejtjeinek károsodása következtében belőlük biológiailag aktív anyagok, többek közt ingerületátvivő vegyületek (mediátorok) szabadulnak fel. Ezek izgatják a bél érző idegeit (pl. a bolygóideg érző idegvégződéseit), ami központi idegrendszeri közvetítéssel hányáshoz vezet. Ugyanakkor a felszabadult anyagok a vérrel is eljuthatnak a hányást vezérlő agytörzsi területekhez, de a bélhuzam saját idegeit és más sejtjeit közvetlenebbül is izgathatják. Részben hasonló mechanizmusok vezetnek a hasmenéshez is. (Megjegyzendő, hogy normális körülmények közt a gyomor-béltraktusban nettó folyadék-felszívódás történik: összességében naponta legalább 10 liter folyadék jut be a gyomor és a bél üregébe /lumenébe/*, a széklettel viszont mindössze kb. fél liter távozik. Ha ez az arány valamilyen okból az utóbbi javára tolódik el, hasmenés /diaré/ jön létre.)
(*Talán soknak tűnhet, de a vékonybélben jelentős folyadék-szekréció történik.)
A heves hányás, erős hasmenés általánosságban is az exszikkózis egyik leggyakoribb oka. Exszikkózisban legkorábban az érpályában lévő, továbbá az ereken kívüli, de nem a sejtekben lévő (azaz szövetközi) folyadékmennyiség csökken. A vér viszkozitása nő, aminek kedvezőtlen áramlástani (hemoreológiai) következményei vannak. A sejtes elemek száma, továbbá sok anyag mért koncentrációja egységnyi vérvolumenben növekszik (hemokoncentráció). A sav-bázis egyensúly tekintetében vegyük figyelembe, hogy hányással savas gyomornedvet (benne Na-, Cl- és K-ionokat), hasmenéssel viszont alkalikus(abb) bélnedvet, Na- és K-, valamint bikarbonát-ionokat veszítünk. A vér pH-jának változása így az adott körülményektől függhet. Ennél részletesebb elemzésre itt most nincs szükség. /Nézz utána: metabolikus acidózis és alkalózis/Sok leírás az exszikkózis szinonímájaként a dehidráció kifejezést használja. Ezt nem egészen tudjuk helyeselni, felületesnek véljük. A dehidráció fogalma a vízre koncentrál (pl. nagyfokú szomjazásnál). Az exszikkózis, mint láttuk, ennél összetettebb jelenség.
Ha a kórelőzményi adatok hiányosak vagy félrevezetők, a phalloides-szindrómának ezt a fázisát fertőzéses gasztroenterítisznek, ill. a gombamérgezések gyomor-bél típusának vélhetik (utóbbi leírása sok helyütt megtalálható). A phalloides-szindróma gyomor-bél fázisa elmúlhat, és utána akár hosszabb-rövidebb tünetmentes időszak következhet (előfordult, hogy a beteget a kórházból otthonába bocsátották), pedig a károsodás tovább folyik. A vér laboratóriumi értékei fokozatosan a kóros tartományba juthatnak, még átmenetileg tünetmentes betegben is. Később tünetek is fellépnek (ld. hepatorenális fázis).
Mivel itt elsősorban a májsejtek károsodásáról van szó, a vérben bizonyos (a májban termelődő) anyagok koncentrációja a normális alá csökken (pl. szérum-albumin, véralvadási faktorok), ugyanakkor a károsodott májsejtek anyagokat bocsátanak a vérbe, így azok koncentrációja a normális fölé emelkedik. Legismertebb ezek közül két transzamináz enzim: az aszparaginsav transzamináz (AST; más néven GOT [glutaminsav-oxálecetsav transzamináz]) és az alanin-transzamináz (ALT; más néven GPT [glutaminsav-piroszőlősav transzamináz]), amelyeknek aktivitása a vérplazmában jelentősen megemelkedik. (Mivel a sejtkárosodás, sejtszétesés indikátorai, szokás ezeket „nekro-enzimeknek” is nevezni). Más laboratóriumi értékek is megváltoznak. A szérum-albumin szint csökkenése egyéb következmények mellett a vér kolloid-ozmotikus nyomásának csökkenését okozza /Nézz utána: Starling-hipotézis/, a véralvadási faktorok szintézisének zavara pedig vérzékenységhez vezethet. A véralvadást jellemző laborértékek már a látható vérzékenység föllépte előtt abnormálissá válnak. Az exszikkózis vesefunkció-csökkenést okozhat (ez még visszafordítható = reverzíbilis).
Hepatorenális fázis
Egyes esetekben szünet nélkül összefolyhat a gyomor-bél fázissal. Nevét a máj és a vese károsodásáról kapta. A laboratóriumi értékek további romlása mellett „fizikai” tünetek is megjelennek, leggyakrabban a gombafogyasztás utáni 3-4. napon. Vérzékenység, keringési sokk [shock], gyakran a vércukor-szint veszélyes csökkenése, agyi eredetű tünetek a vér megváltozott összetétele miatt (máj-eredetű encefalopátia [encephalopathia] aluszékonysággal, meglassult gondolkodással és cselekvéssel, tudatzavarral, a vegetatív szabályozás romlásával), végül esetleg máj-eredetű kóma. (Súlyosság szerint megkülönböztethetünk akut [heveny] májkárosodást és akut májelégtelenséget.) A kevésbé súlyos esetekben később a májszövet részben vagy teljesen regenerálódhat. A súlyosan károsodott májszövet mikroszkópos képe jellegzetes változásokat mutat. A nagyfokú zsíros elfajulás egyébként szabad szemmel is látható műtét során vagy felboncolt holttesten; a máj jelentősen megnagyobbodik, zsírtartalma akár a tízszeresére is nőhet, az elpusztult májsejtek helyét sárgás zsírsejtek foglalják el.
A keringési sokk fogalma olyan súlyos vérkeringési elégtelenséget jelöl, amelyben a szövetek oxigén- és tápanyagellátása jelentősen romlik, és a „salakanyagok” (elsősorban szén-dioxid) elszállítása is elégtelenné válik. Következésképp a szöveti funkciók romlanak. Kezelés nélkül a sokk általában nem múlik el. Az artériás vérnyomás egyre alacsonyabb lesz, és a szívfrekvencia többnyire nő. Májelégtelenségben, ill. phalloides-szindrómában számos tényező összeadódása vezethet a keringési elégtelenséghez, sokkhoz. Említettük a kedvezőtlen áramlástani változásokat, a vérplazma kolloid-ozmotikus nyomásának csökkenését /Nézz utána: mikrocirkuláció, kapillárisok = hajszálerek/, továbbá egyes, a szövetek számára szükséges anyagok hiányát, szövetkárosító vegyületek felszaporodását; a véralvadási faktorok csökkent szintézise belső vérzésekhez vezethet, ami szintén elősegíti a sokk kialakulását. A keringés agyi-gerincvelői szabályozása is romolhat. Bizonyos fokú közvetlen és közvetett szívkárosodás is jelen lehet. Igen komplex folyamattal van dolgunk, amelyben még sok más faktor is részt vesz.
A súlyos (mély) kóma – általánosságban – olyan tudati állapot, amelyben a beteg nincs eszméleténél, sőt erős, fájdalmas ingerekkel sem ébreszthető. Kómában megváltozik az agy elektromos aktivitása (EEG-vel vizsgálható). Ugyanakkor a beteg „agytörzsi funkciói” (a légzés, vérkeringés szabályozása) nagyjából rendben lehetnek. Esetenként betegek súlyos és viszonylag hosszan tartó kómából is magukhoz térhetnek, mások viszont visszafordíthatatlan „vegetatív állapotba” süllyednek. A máj-eredetű kóma oka természetesen súlyos májkárosodás. Ilyenkor (a) májból származó anyagokból (elsősorban glükózból, aminosavakból) hiányt szenvedhet az agy (a glükóznak nemcsak a kínálata, hanem a felhasználása is romolhat), másrészt (b) a máj méregtelenítő szerepének csökkenése az agyra nézve káros anyagok felszaporodását okozza. Az utóbbiak közül említsük meg az ammóniát, amely az aminosav-lebontás terméke. Sokféle káros hatása közül kiemelendő az agysejtek (ideg- és gliasejtek) duzzadása, ami a koponyán belüli nyomás fokozódásához vezet. (Életveszélyes az agytörzs „beékelődése” az öreglyukba a nyomásfokozódás következtében.) Az ammónia egy része nem is a testi sejtekből, hanem bélbaktériumokból (főleg a vastagbélből) származik, innen szívódik fel. Az ammóniát az ép máj kevésbé toxikus karbamiddá (urea) alakítja, amely a vizelettel kiválasztódik. Májkárosodásban megkísérelhető a bélbaktériumok számának csökkentése vagy a bélben az ammónia átalakítása ammónium-ionokká, amelyek (poláros jellegük révén) rosszabbul szívódnak fel. A phalloides-szindróma alapvető problémáját, a májsejtkárosodást azonban ezek a beavatkozások nemigen befolyásolják.
A fent említett sárgaság a bilirubin (Nézz utána…) csökkent kiválasztódásából ered (a májból a patkóbélbe).
A vesekárosodás (immár leginkább a vesecsatornácskák irreverzíbilis hámsejt-nekrózisa) szintén bizonyos anyagok kóros felhalmozódásához vezet a vérben és a szövetekben. Urémia (kissé régies magyar nevén húgyvérűség) következhet be. Ez többek közt „másodlagos” hányáshoz vezet (nem tévesztendő össze a gyomor-bél fázissal). Látható tehát, hogy egyre több szerv és funkció károsodik („sokszervi elégtelenség”). Láz, sőt „epilepszia-szerű” görcsroham előfordulhat, de nem obligát tünet.
Egyes esetekben a hasnyálmirigy (pancreas), ill. az immunrendszer károsodását is leírták. Az amanitin közvetlen (direkt) szívkárosító hatására is vannak példák.
Ha a mérgezés kimenetele végzetes, a halál kb. a 7-16. napon következik be. Legfőbb oka a májelégtelenség (ennek következtében agyödéma). A súlyos májelégtelenség gyógyításának eszközei korlátozottak. A veseelégtelenség mértéke változó. A súlyos eseteknél tünetileg hemodialízis („művese”) alkalmazható; ezzel sok káros anyag eltávolítható a vérből. Remény lehet rá, hogy időközben a vese szövetei bizonyos fokig regenerálódnak.
A vesekárosodás természetesen kihat a termelődő vizelet mennyiségére is. Idővel a napi vizeletelválasztás a normális mennyiség alá csökken, egyes esetekben pedig teljesen megszűnik („anuria”). A laboratóriumi leletben a vesekárosodás fontos indikátora a kreatinin-koncentráció megemelkedése a vérben (ezt az anyagot a vesének kellene kiválasztania). Említettük, hogy a vesekárosodás részben másodlagos: szerepet játszik benne az exszikkózis, a keringési sokk és más tényezők.
Gombamérgek a phalloides-szindrómában
A phalloides-szindrómát okozó legveszélyesebb méregcsoport az amatoxinok (α, β, γ-amanitin és rokonvegyületeik). Valószínű, hogy a mérgezés lefolyását elsősorban az α-amanitin mennyisége határozza meg, bár a β-amanitin is viszonylag nagy mennyiségben kerül be a szervezetbe.
A kórképet egyes források amatoxin-szindrómának is nevezik. Az α-amanitin életveszélyes adagja kb. 0,1 mg/testtömeg-kg. Az amatoxinok gyűrűt alkotó polipeptidek, amelyek 8 aminosavból állnak (MS. kb. 900). A gyűrűt egy „híd” két részre osztja. Az α-amanitinnél maradva: ez az anyag hőstabil (sütés, főzés nem teszi tönkre [szárítás sem]). Ami leginkább veszélyessé teszi az emberre és számos állatfajra nézve, az a felszívódása a belekből. A bél üregéből (lumenéből) specifikus transzportmolekulák juttatják be az amanitint a bélhámsejtekbe. A peptid itt citotoxikus hatást fejt ki, továbbá jelentős része bejut a belek vérkeringésének vénás részébe. Ez a vénás vér a májkapu-vénán keresztül a májba kerül; a májsejtek szintén fel tudják venni az amanitint (a szerves anionokat transzportáló fehérje és kisebb részt más transzportfehérjék segítségével). A májon „első körben” átjutó méreg a „szisztémás” vérkeringésbe kerül. A máj még innen is képes további mennyiséget fölvenni (tehát a májat ellátó artériákon keresztül). A még működő májsejtek bizonyos méregmennyiséget kiválasztanak az epével a patkóbélbe. Ezek a molekulák a vékonybélből újra felszívódhatnak („entero-hepatikus körforgást” végeznek).
A szisztémás keringésben megjelenő méregmolekulák jelentős részét a vese választja ki, miközben maga is károsodhat (a vese sejtjei is fölveszik az amanitint; elsősorban a csatornácskák sejtjei halhatnak el). A vizeletben már másfél órával a gombafogyasztás után megjelenhet az amanitin; jóval magasabb koncentrációt ér el, mint a vérplazmában. A méreg koncentrációja a vérben gyorsan csökken (kísérleti körülmények közt egy órán belül a felére süllyed); emberben kb. 36, esetleg 48 óráig mutatható ki. A vizeletből is gyorsan eltűnik (hozzávetőleg 1-3 nap alatt); a máj, ill. vese állományában tovább megtalálható – a vesében kivételes esetben még 3 hét múlva is. Bizonyos hányada a széklettel ürül ki (a székletben több napig jelen lehet). Ennek a „farmakokinetikának”, ill. „toxikokinetikának” (a méreganyag „mozgásának” a testen belül) fontos következményei vannak mind a diagnosztika, mind a mérgezés kezelésének szempontjából. Bár a mérgezés döntő eleme az amanitin specifikus felvétele bizonyos sejtekbe, feltűnő, hogy a károsodások követik az amanitin-molekulák viszonylag nagy mennyiségének útját a szervezetben: bél → májkapu-véna → máj, innen részben a „szisztémás keringés” → vese (→ kiválasztódás), részben pedig (máj) → epe → vékonybél → újra-felszívódás vagy kiürülés a széklettel.
Sok klinikai laboratórium nincs felkészülve az amanitin kimutatására a vizeletből (ez országonként változó), a minél gyorsabb detektálás tehát szervezést igényel. Általában elmondhatjuk, hogy a molekula azonosítása, ill. mennyiségi meghatározása csak az esetek kis hányadában része a diagnózisnak. Vizeletmintá(ka)t értelemszerűen minél korábban kell venni (a gomba fogyasztása után csak néhány [kivételesen esetleg 5] napig van remény a vizeletből való kimutatásra). Negatív eredmény nem perdöntő. A kezelést megalapozott gyanú esetén rögtön megkezdik (még a laboreredmények beérkezése előtt). Az esetleg még a bélben lévő vagy az epével oda kiválasztott méregmolekulák megkötését (adszorbeálását) aktív szén-szuszpenzió gyakori adásával kísérelhetik meg. Hasonló célt szolgál az epe folyamatos leszívása a patkóbélből (orrszondán keresztül vagy más módon). A kezelés további elemeit ld. lentebb. Statisztikai szempontból gyakran azokat az eseteket tekintik perdöntőnek, ahol az amanitin azonosítása megtörtént.
Az amanitin kimutatása immunológiai vagy analítikai-kémiai módszerekkel történik. /Nézz utána: RIA, ELISA; kapilláris-elektroforézis; kromatográfiai eljárások + tömegspektrográfia = MS, ill. HPLC + MS)/. A kimutatás módszerei finomodnak, így a legkisebb detektálható mennyiség egyre kevesebb. Mindazonáltal a mérgezés diagnózisa a klinikai tüneteken alapul, esetleg gombaszakértő bevonásával.
A gyilkos galócában szintén jelenlévő fallotoxinok (elsősorban a falloidin) szintén erős mérgek, de szerencsére rosszul szívódnak fel a bélből, így a phalloides-szindróma lefolyásába kevésbé szólnak bele (egyes források szerint azonban a bélhámsejtek károsításában szerepet játszanak). Tanulságos, hogy alapvető szerkezetük nagyon hasonló az amatoxinokéhoz, mindössze egy aminosavval kevesebbet tartalmaznak. (Ha viszonylag kis szerkezeti különbség nagy hatáskülönbséget okoz, specifikus mechanizmusok részvételét gyaníthatjuk; itt ez valószínűleg a fent említett transzportmechanizmus(ok). Egyébként a két toxin sejtszintű hatásmechanizmusa is különbözik – ld. lejjebb.
A gyilkos galóca további méreganyaga a vörösvértesteket károsító fallolizin. Hatására (kémcsőben vagy állatkísérletben) hemoglobin szabadul ki a vörösvértestekből; a vérplazma szabad hemoglobin-tartalma jelentősen megemelkedik. A fallolizin azonban hőlabilis fehérje (tehát alapos sütés, főzés inaktiválja). Toxikus hatása kísérletekben mindenesetre azt bizonyítja, hogy képes felszívódni a bélrendszerből. Átlagos körülmények közt emberben valószínűleg nem szól bele a mérgezés lefolyásába. A polipeptid-szerkezetű ún. virotoxinok nagy valószínűséggel szintén nem szólnak bele jelentősen a mérgezés kórtanába. Érdekesség, hogy egyesek szerint a gyilkos galócában olyan anyag is található, amely a falloidin és talán az α-amanitin hatását is gátolja; ez a szintén polipeptid antamanid. A gyakorlatban nem használják.
Az α-amanitin és a falloidin hatásmechanizmusa
Az RNS-polimerázoknak (I, II, III) meghatározó szerepük van a transzkripcióban, tehát a DNS-ben tárolt információ átíródásában. Az α-amanitin az RNS-polimeráz II-t gátolja. Erős gátlás esetén az adott sejt fehérjeszintézise leáll. Károsodik az enzimek, szerkezeti fehérjék stb. szintézise, így a sejt elpusztul (citotoxikus hatás). Szakértők szerint a sejtpusztulás mind a sejtnekrózis, mind a “programozott sejthalál” (apoptózis) “forgatókönyve” szerint zajlik. Az RNS polimeráz II az átíródás bizonyos nélkülözhetetlen részfeladatait látja el. (A β-amanitin főleg az RNS-polimeráz III-at gátolja; /Nézz utána: RNAP-III/. Az RNS-polimeráz gátlásán kívül más mechanizmusok lehetséges szerepe is fölvetődik a citotoxikus hatásban (pl. toxikus szabadgyökök fokozott képződése, a gyulladásos faktorok iránti érzékenység fokozódása /Nézz utána: TNF-α/; mindez az apoptózist segíti elő). Elképzelhető, hogy ezeknek a “járulékos” mechanizmusoknak a befolyásolása is javíthatja a mérgezés lefolyását.; ezzel kapcsolatban kutatások folynak.
A falloidin is erős citotoxikus méreg, ha bejut a véráramba, ill. a sejtekbe, tehát pl. kísérletes körülmények közt. Itt egy (csaknem minden sejtben föllelhető) fehérje, az aktin szálacskás (fibrilláris, filamentáris) formájához kötődik, és annak depolimerizációját gátolja, azaz stabilizálja az aktin polimert. A fibrilláris aktin sok fontos sejtfunkcióban szerepet játszik, amihez nélkülözhetetlen párhuzamos polimerizációja és depolimerizációja.
A hatásmechanizmusok és a “toxikokinetika” kutatását megnehezíti, hogy a különböző állatfajok (köztük a laboratóriumi állatok) érzékenysége e mérgekkel szemben nagyon eltérő. Az ember a legérzékenyebb fajok közé tartozik.
Nem zárható ki hogy Amanita-fajokban más, eddig ismeretlen hőstabil méreganyagok is jelen vannak.
Aphalloides-szindróma kezelése (alapvonalak)
Nagy probléma, hogy a legtöbb mérgezett viszonylag későn (kb. 15-20 vagy még több órával a gombás étkezés, ill. jó néhány órával az első tünetek jelentkezése után) kerül kórházba, sürgősségi osztályra. Bár az amanitin ekkorra nagy mértékben kiürült a testből, a májsejtek (továbbá a vese, szív és esetleg más szervek sejtjei) már jelentős méregmennyiséget fölvettek; a visszafordíthatalan (irreverzíbilis) változások sok érintett sejtben már megindultak. Elővigyázatosságból minden késői hányás-hasmenés tünetegyüttesnél gondolni kell phalloides-szindrómára.
Ilyen sokára, ráadásul ismételt hányások után gyomormosás már hihetőleg haszontalan (de lehet, hogy óvatosságból mégis elvégzik). Aktív szenet mindenképpen adnak kb. három napig, főleg az entero-hepatikus körforgásra való tekintettel (ld. följebb); az ismételt aktív szén-adás elég meggyőzően javítja a mérgezés lefolyását és kimenetelét. A beteg valószínűleg az intenzív osztályra kerül, ahol intravénás infúziókkal rendezik folyadék- és ionháztartását, sav-bázis egyensúlyát, vércukor-szintjét stb. Törekednek arra, hogy a vizelet termelődése 200 ml/óra körül legyen. Szóba kerülhet a bélrendszer „átmosása” is (irrigáció). Ha a koponyaűri nyomás emelkedett, a megfelelő szerekkel csökkentik. Eközben máris folyik a (valamelyest) specifikusabb terápia, főleg májvédő szerek segítségével. Valószínű, hogy ezek kis fokban csökkentik a mérgezés halálozását.
Az esetek viszonylag kis száma miatt nehéz megítélni a használt májvédő szerek klinikai hatásosságát. Szerencsére alacsony toxicitású szerekről van szó, amelyeket gyakran kombinálnak is egymással. Az amanitinnek specifikus ellenszere (antidotuma) nincs. A májvédő szerek közül a szilibinint, ill. kissé módosított, intravénás használatra vízoldékonyabbá tett származékát használják leginkább. (Porampullában van forgalomban, közvetlenül a beadás előtt oldják fel.) Hatása a phalloides-szindrómában nem egészen bizonyos, mégis talán a legtöbb bizonyíték e májvédő anyag jótékony hatására gyűlt össze. A szilibinin növényi eredetű szerves anyag; összetett, csak részben ismert májvédő hatásmechanizmusában valószínűleg az antioxidáns hatás dominál, továbbá egyes adatok szerint gátolja az amanitin bejutását a májsejtekbe. Mindenesetre Európában ezt a szert használják szinte rutinszerűen phalloides-szindrómában. Más májbetegségekben is alkalmazzák.
A fájdalom- és lázcsillapító paracetamol túladagolásában jól bevált májvédő N-acetilcisztein adását is meg szokták kísérelni. Ez a szer megnöveli a máj (csökkent) glutation-tartalmát (Nézz utána…), a glutation pedig megköt bizonyos szabadgyököket. Nincs stabil klinikai bizonyíték arra, hogy az acetilcisztein javítja a phalloides-szindróma lefolyását; további tapasztalatok szükségesek. Egy másik tradíció nagy adag G-penicillin adása, szintén erős klinikai bizonyíték nélkül. Állítólag a G-penicillin is csökkenti az amanitin bejutását a májsejtekbe (transzportmechanizmus gátlása révén). Sok helyen akkor alkalmazzák, ha szilibinin nem elérhető. Visszatekintő (retrospektív) tanulmányok szerint érdemes a szilibinin-penicillin kombinációval próbálkozni. Kémcsőben (in vitro) mindhárom említett szer védőhatást mutat emberi májsejt-szuszpenzión amanitin ellen, de ez nem vihető át automatikusan klinikai viszonyokra. Régebben létezett amanitin elleni antiszérum, de nem vált be.
Szükség esetén sor kerülhet a plazmafehérjék és véralvadási faktorok pótlására.
Az oxidatív stressz, lipid-peroxidáció csökkentésére egyesek megfontolják nagy adag C-vitamin (aszkorbinsav; antioxidáns) adását, esetleg a reaktív szabadgyököket produkáló enzimreakciók gátlását.
A gyógyszeres kezelés kérdéses sikerének oka, legalábbis nagyrészt, az időviszonyokban keresendő (túl késői alkalmazás). Ugyanakkor hangsúlyozzuk, hogy az intenzív ellátás általános fejlődése az évtizedek alatt sokat javított a gyilkos galóca-mérgezett betegek kilátásain is.
A fent elmondottak értelemszerűen módosulhatnak abban a ritka esetben, ha a mérgezett beteg még a latencia fázisában orvoshoz fordul (rájön a tévedésre). Ekkor még maradék termőtestek is rendelkezésre állhatnak azonosításra, a gyomormosás jótékony hatású stb. Aktív szén adásának, mint említettük, valószínűleg a gombafogyasztástól számított kb. 3-4 napig lehet kedvező hatása.
A „végső menedék” a májtranszplantáció. (Bizonyára nem mindenütt és mindig érhető el időben.) Tudomásunk szerint kialakulóban van az a nemzetközi kritérium-rendszer, amely az eltelt idő, ill. tünetek, leletek súlyossága alapján meghatározza, melyik betegnél (volna) aktuális az átültetés (ha volna alkalmas donor).
További megfontolások.
Az amanitin tudomásunk szerint nem dializálható („átlagos” művese-kezeléssel nem távolítható el a vérplazmából). A hemoperfúziónak, amely szintén méregtelenítési eljárás /Nézz utána…/ szintén nincs haszna ebben a mérgezéstípusban. Szóba jönne még a plazmaferezis /Nézz utána…/. Mindezek hasznát amúgyis aláássa, hogy mire sor kerül rájuk, a plazmában már gyakorlatilag nincs amanitin. Felhasználásra kerülhet a hemodialízis speciális formája, a MARS (Molekuláris Adszorbens Recirkulációs Szisztéma) és vele rokon eljárások, amelyek szérum-albuminhoz kötött toxikus anyagok eltávolítására is alkalmasak. Ebben az esetben azonban szintén nem az amanitin eltávolításáról van szó, hanem a máj- és veseelégtelenség miatt felszaporodott toxikus anyagokéról; ez a módszer segíthet áthidalni az időt a transzplantációig. Hasonló céllal szükség esetén hemodialízis, ill. plazmaferezis is megkísérelhető. Egyes források szerint a MARS és a plazmaferezis kombinálása adja a legjobb eredményeket, de ez még további bizonyításra szorul.
A phalloides-szindróma enyhébb eseteiben a beteg teljesen felgyógyulhat; egyes betegekben idült (krónikus) hepatítisz-szerű állapot maradhat fent. A legsúlyosabb esetekben csak a májtranszplantáció jelenthet segítséget. Ennek részletei (donor, eljárás, veszélyek, utókezelés stb.) nem képezik leírásunk tárgyát.
Szórványos és nem egyértelmű adatok állnak rendelkezésre arról, hogy várandós nő magzatára vagy a szoptató anya csecsemőjére mekkora veszélyt jelent a gyilkos galóca-mérgezés.
Az amanitint, ill. származékait megkísérlik daganatos betegségek gyógyítására felhasználni. Olyan vegyületek előállítására törekednek, amelyek gátolják az RNS-polimerázt, de nem szubsztrátjai az amanitint a májsejtekbe fölvevő transzportrendszereknek.